LA SINDROME DI KORSAKOFF

La sindrome di Korsakoff è una malattia della memoria che  insorge solitamente, anche se non sempre, a seguito di un episodio di encefalopatia di Wernicke. E’ una malattia comunemente associata al consumo cronico di alcol ed è stato dimostrato che gli alcolisti più gravi possono avere una predisposizione genetica allo sviluppo di tale sindrome.
La caratteristica neuropatologica include la perdita neuronale, micro emorragie e gliosi nella regione paraventricolare e periacqueduttale della materia grigia. Lesioni agli organi mammillari, al tratto mammillo-talamico e al talamo anteriore possono essere più gravi relativamente ai deficit  di memoria rispetto alle lesioni del nucleo dorsale mediale del talamo. La memoria episodica è fortemente colpita in chi è affetto dalla sindrome di Korsakoff, e viene danneggiata, in maniera variabile, anche l’area legata all’apprendimento di nuove strutture semantiche.
I pazienti affetti dalla sindrome di Korsakoff sono in grado di apprendere nuovamente, specialmente se vivono in un ambiente tranquillo e ben strutturato dove vi è la possibilità di incamerare costantemente nuove informazioni.
Esistono solo pochi studi di controllo a lungo termine, ma è comunque stato dimostrato che tali pazienti hanno un’aspettativa di vita normale se si astengono completamente dall’alcol.
Anche se attualmente vi è una buona conoscenza sulla natura di questo disturbo, restano però aperte alcune questioni scientifiche (ad esempio l’aspetto genetico). Più in particolare, vi è una carenza di adeguate strutture di assistenza a lungo termine per i pazienti affetti da questa sindrome.

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Kopelman M., Thomson A., Guerrini I., Marshall E.J. The Korsakoff Syndrome: Clinical Aspects, Psychology and Treatment, Alcohol and Alcholism, 16 Jenuary 2009, Vol. 44, No. 2, pp. 148-154, 2009

I DANNI DELL'ALCOL SUL CERVELLO

In questa immagine di risonanza magnetica encefalica, la tonalità di colore blu indica il livello di attività cerebrale. Sul lato destro si può vedere un cervello danneggiato. Nelle zone nere, il cervello è totalmente inattivo. Si nota, inoltre, che nelle zone blu attive che funzionano ancora, c'è una generale diminuzione di luminosità: anche la funzionalità dei neuroni che sono ancora attivi risulta compromessa.

Difficoltà motorie, di eloquio, tempi di reazione rallentati, compromissione della memoria: sono tutti evidenti effetti dell’alcol sul cervello.

Alcuni di questi deficit sono già rilevabili dopo uno o due bicchieri, e si risolvono rapidamente non appena si interrompe l’uso di alcol. Tuttavia, in alcuni soggetti che bevono molto e per lungo tempo, tali deficit possono permanere anche una volta raggiunta la sobrietà.

In che modo influisca esattamente l’alcol sul cervello, e se sia  possibille annullare gli effetti derivanti dell’uso, sono argomenti sui quali la ricerca odierna si sta concentrando.

Ciò che sappiamo oggi con certezza è che l'uso di alcol può avere effetti di ampia portata sul cervello, che vanno dal semplice vuoto di memoria a una condizione permanente di debilitazione, che richiede un trattamento di custodia permanente, come dimostrano i numerosi studi sull’impatto dell’alcol sulla guida.

Diversi sono i fattori che influenzano l'impatto dell'alcol sul cervello, tra questi:

• la quantità e le modalità di assunzione di alcol;
• l'età di inizio e la durata di assunzione;
• l'età, il livello di scolarità, il sesso, l'assetto genetico o l'eventuale storia familiare di alcolismo di un  individuo;
• l'eventuale presenza di esposizione prenatale all'alcol;
• la condizione di salute generale.

Di seguito vengono risportati i più comuni disturbi associati ai danni cerebrali alcol-correlati e gli individui a maggior rischio.

Perdita di coscienza e vuoti di memoria

L'alcol può determinare deficit di memoria rilevabili dopo soli pochi bicchieri e il grado di deficit aumenta in modo direttamente proporzionale alla quantità di alcol assunta.

Grandi quantità di alcol, specie se consumate rapidamente e a stomaco vuoto, possono provocare perdita di coscienza o incapacità di ricordare dettagli di eventi, o addirittura eventi interi, intercorsi in un determinato lasso di tempo.

La perdita di coscienza è molto più comune tra i cosiddetti “bevitori sociali” e dovrebbe essere considerata come una potenziale conseguenza di intossicazione acuta, a prescindere dall’età e dall’eventuale dipendenza clinica dall’alcol del consumatore.
La sperimentano sia uomini che donne, nonostante i primi assumano quantità molto più significative di alcol rispetto alle donne. Ciò indica che, a dispetto della quantità di alcol assunta, gli individui di sesso femminile risultano a maggior rischio dei soggetti di sesso maschile, per le differenti modalità di metabolizzazione della sostanza. Le femmine inoltre, potrebbero essere più sensibili dei maschi a forme più lievi di deficit di memoria alcol-indotti, pur  assumono le stesse quantità di alcol dei maschi.

Le donne sono più vulnerabili agli effetti dell'alcol sul cervello?

Le donne sono più vulnerabili degli uomini alle numerose conseguenze mediche dell'uso di alcol, quali ad es. la cirrosi, la cardiomiopatia (danno al muscolo cardiaco), la neuropatia periferica (danno al sistema nervoso).
Due studi, condotti con tecniche di visualizzazione attraverso tomografia computerizzata, hanno messo a confronto  il rimpicciolimento del cervello, comune indicatore del danno cerebrale, di uomini e donne ed hanno riportato in entrambi i sessi un significativo ridimensionamento cerebrale rispetto ai soggetti del gruppo di controllo, con problemi di apprendimento e di memoria simili in entrambi i sessi. L'unica differenza riscontrata è stata che le donne alcoliste hanno riferito di aver bevuto fortemente per un periodo di tempo equivalente a circa la metà di quello degli uomini.Ciò significa che il cervello delle donne, al pari degli altri organi, è più vulnerabile, rispetto agli uomini, ai danni causati dall'alcol. Altri studi a riguardo invece, non sono giunti a conclusioni definitive. Sono necessari quindi maggiori studi sull'argomento ma, secondo numerose evidenze scientifiche, pare che le donbne siano particolarmente vulnerabili agli effetti dell'alcol su numerosi organi principali.

Altre cause dei danni cerebrali

Coloro che bevono grandi quantità di alcol da lungo tempo corrono il rischio di sviluppare gravi e permanenti cambiamenti cerebrali. I danni possono essere il risultato degli effetti diretti dell'alcol sul cervello o del risultato indiretto di un cattivo stato di salute generale o da una grave patologia al fegato.

Una deficienza di tiamina per esempio, si verifica comunemente in soggetti affetti da alcolismo e deriva da una cattiva alimentazione generale. La tiamina, nota anche come vit. B1, e presente in alimenti quali la carne, i cereli, le noci, i legumi  e la soia, è un elemento essenziale necessario a tutti i tessuti, cervello compreso. Fino all'80% degli alcolisti presenta una deficienza di tiamina e alcune di queste persone svilupperanno gravi disturbi mentali quali la sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS). Si tratta di una patologia costituita da due diverse sindromi, una grave condizione chiamata encefalopatia di Wernicke ed una condizione debilitante nota come psicosi di Korsakoff. I sintomi dell'encefalopatia di Wernicke comprendono: confusone, paralisi dei nervi oculari e difficoltà di coordinazione dei muscoli. I pazienti con encefalopatia di wernicke potrebbero avere difficoltà a traovare la via d'uscita all'interno di una stanza o essere addirittura incapaci di deambulare. Circa l'80-90% dei soggetti alcolisti con encefalopatia di Wernicke sviluppano anche psicosi di Korsakoffm, una sindrome cronica e debilitante caratterizzata da persistenti problemi di apprendimento e di memoria. I pazienti affetti da questa sindrome sono smemorati e ed hanno difficoltà a deambulare e a coordinare i movimenti. Oltre a  non riuscire  a ricordare vecchie informazioni, hanno difficotà anche ad acquisirne di nuove.

Patologie al fegato

L'assunzione di alcol in forti quantità e per lunghi periodi di tempo può danneggiare il fegato, l'organo principalmente responsabile della metabolizzazione dell'alcol. Molte persone tuttavia, potrebbero non essere al corrente della loro disfunzione al fegato, di avere ad es. la cirrosi derivante dall'abuso di alcol, e ciò potrebbe causare danni al cervello con un conseguente disturbo cerebrale potenzialmente mortale noto come encefalopatia epatica.
L'encefalopatia epatica può causare cambiamenti del sonno, dell'umore e della personalità, condizioni psichiatriche quali l'ansia e la depressione, gravi effetti a livello cognitivo quale ad es. una minore capacità attentiva; nei casi più gravi può portare a coma potenzialmente mortale.
Nuove e sofisticate tecniche di visualizzazione hanno consentito ai ricercatori di studiare specifiche aree cerebrali di pazienti con patologie al fegato derivanti da uso alcolico importante, fornendo loro una più chiara comprensione di come si sviluppa l'encefalopatia epatica. Questi studi hanno confermato che almeno due sostanze tossiche, l'ammoniaca e il manganese, giocherebbero un ruolo cruciale nello sviluppo di questa patolgia. Le cellule del fegato danneggiate dall'alcol fanno sì che eccessive quantità di queste sostanze dannose entrino nell'organismo, danneggiando così le cellule cerebrali.

La valutazione dei danni cerebrali attraverso strumenti altamente sofisticati

I ricercatori che studiano gli effetti dell'uso di alcol sul cervello si avvalgono del supporto di  tecnologie avanzate quali lavisualizzazione attraverso risonanza magnetica (MRI), la visualizzazione del tensore di diffusione (DTI), la tomografia ad emissione di positroni (PET) e la mappatura elettrofisiologica del cervello. Questi strumenti forniscono preziose informazioni sugli effetti dell'alcol sulla struttura e sul funzionamento cerebrale.

L'assunzione di alcol in forti quantità e per lunghi periodi può provocare il rimpicciolimento del cervello e una deficienze di fibre (materia bianca) che trasportano le informazioni tra le cellule nervose (materia grigia). La MRI e il DTI vengono utilizzate insieme per valutare il cervello dei pazienti nel momento in cui interrompono l'assunzione cronica di alcol e successivamente dopo lunghi periodi di sobrietà, per monitorare possibili ricadute.
La formazione ed il recupero della memoria sono fortemente influenzati da fattori quali l'attenzione e la motivazione. Studi condotti con MRI stanno aiutando i ricercatori a determinare in che modo la memoria e l'attenzione migliorino con l'astinenza a lungo termine di alcol, e quali cambaimenti si verificano quando un paziente riprende  a bere nuovamente. l'obiettivo di questi studi è quello di determinare quali effetti alcol-indotti sul cervello sono permanenti e quali possono essere annullati con l'astinenza.

La visualizzazione con la PET consente ora ai ricercatori di vedere i danni del cervello derivanti da una forte assunzione di alcol. Questa "istantanea" delle funzioni cerebrali consente di analizzare gli effetti dell'alcol sui vari sistemi di comunicazione delle cellule nervose, così come sul metabolismo delle cellule cerebrali e sul flusso sanguigno all'interno del cervello. Questi studi hanno rilevato dei deficit nelle persone affette da alcolismo, in modo particolare nei lobi frontali  che sono responsabili delle numerose funzioni associate all'apprendimento e alla memoria, così come nel cervelletto, che controlla il movimento e la coordinazione. La  PET è uno strumento promettente per monitorare gli effetti del trattamento dell'alcolismo e l'astinenza su parti danneggiate del cervello e può aiutare a sviluppare nuovi farmaci per correggere i deficit chimici riscontrati nel cervello delle persone alcoldipendenti.

Un altro strumento, l'elettroencefalografo (EEG), registra i segnali elettrici del cervello. Piccoli elettrodi vengono collocati sul cuoio capelluto per rilevare questa attività elettrica, che poi viene amplificata e raffigurata attraverso grafici come onde cerebrali, ossia oscillazioni neurali. Queste onde cerebrali mostrano l'attività del cervello in tempo reale.

Sintesi

I soggetti alcoldipendenti non sono tutti uguali. Si hanno diversi livelli di compromissione, e la malattia ha diverse origini  a seconda degli individui. Allo stato attuale, non è stata ancora  individuata  alcuna variabile responsabile da sola dei deficit cerebrali presenti nelle persone affette da alcoldipendenza. Riuscire a capire ciò che rende alcuni  alcoldipendenti vulnerabili ai danni cerebrali e altri no è ancora oggetto di studio.

La buona notizia è che la maggior parte dei soggetti alcol-dipendenti con deficit cognitivi mostrano almeno alcuni miglioramenti nella struttura e nel funzionamento cerebrale dopo un anno di astinenza, anche se per alcuni è necessario più tempo.
Per aiutare i pazienti ad interromperer l'assunzione di alcol e per guarire dai deficit cerebrali alcol correlati è necessario prendere in considerazone vari metodi trattamento adattandoli al singolo individuo.

Le avanzate tecnologie avranno un ruolo importante nello sviluppo di queste terapie. Tecniche di visualizzazione del cervello possono essere utilizzate per monitorare il corso e il successo dei trattamenti poichè la visualizzazione è in grado di rilevare i cambiamenti strutturali, funzionali e biochimici dei pazienti nel tempo. Sono in fase di sviluppo poi anche nuovi  promettenti farmaci per prevenire gli effetti dannosi dell'alcol e per promuovere la ricrescita di  cellule cerebrali in sostituzione di quelle danneggiate dall'alcol.

Tratto da: Alcohol's damaging effects on the brain, Alcohol Alert n°63, October 2004, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism.

LA PROSOPOAGNOSIA

La prosopagnosia o prosopoagnosia è un deficit percettivo acquisito o congenito del sistema nervoso centrale che impedisce ai soggetti che ne vengono colpiti di riconoscere correttamente i volti delle persone; può presentarsi in forma pura o associata ad agnosia visiva, ed è causata principalmente da lesione bilaterale (o più raramente unilaterale destra) alla giunzione temporo-occipitale (giro fusiforme).

Questa disfunzione fu studiata accuratamente nel corso del XVIII secolo da vari scienziati, tra cui John Hughlings Jackson e Jean Martin Charcot. Il termine prosopagnosia, che è l'unione delle parole greche πρόσωπον (prosopon, faccia) e αγνωσία (agnosia, non conoscenza) fu coniato nel 1947 dal neurologo tedesco Joachim Bodamer.

In alcuni casi si ricorre al termine prosofenosia [senza fonte] per indicare specificatamente la difficoltà di riconoscimento dei volti umani in seguito al danneggiamento esteso dei lobi occipitale e temporale.

Descrizione

Lo studio della prosopagnosia si è rivelato cruciale per lo sviluppo di teorie sulla percezione facciale. Non essendo la prosopagnosia un disordine unitario (ovvero, persone diverse possono mostrare tipi e livelli differenti di deficit) è stato proposto che la percezione dei volti coinvolga un numero di livelli, ognuno dei quali può risultare danneggiato separatamente. Ciò si riflette non soltanto sul numero di deficit presenti ma anche nelle differenze qualitative che una persona affetta da prosopagnosia può mostrare.

Questo tipo di risultati si sono rivelati cruciali nel supportare la teoria che sostiene la presenza di un’area specifica dedicata al riconoscimento dei volti. Fatto contro-intuitivo per molte persone, in quanto non pensiamo ai volti come qualcosa di “speciale” o percepito in maniera diversa rispetto al resto del mondo.

Esiste un certo dibattito riguardo alla specificità sia della percezione dei volti che della prosopagnosia e alcune persone sostengono che si tratti semplicemente di una sottospecie di agnosia. Nonostante la prosopagnosia si accompagni spesso a problemi di riconoscimento visivo degli oggetti, sono stati riportati casi in cui la percezione dei volti sembrava essere selettivamente danneggiata.

La prosopagnosia potrebbe essere un deficit generalizzato nella comprensione di come i componenti della percezione individuale costruiscano la struttura o gestalt di un oggetto. In particolare, la psicologa Martha Farah si è fatta portavoce di questo punto di vista.

Fino al XXI sec. si pensava che la prosopagnosia fosse un disturbo molto raro e associato esclusivamente a danni cerebrali o a malattie neurologiche riguardanti specifiche aree del cervello. Ad ogni modo, alcuni dati suggeriscono che potrebbe esistere una forma di prosopagnosia congenita, per la quale alcune persone nascerebbero con un deficit selettivo nel riconoscimento e percezione dei volti. I casi che sono stati riportati suggeriscono che questa forma di disordine potrebbe essere altamente variabile e alcune ricerche recenti suggeriscono che potrebbe essere ereditabile e molto più comune di quanto si pensasse tempo addietro (circa il 2% della popolazione potrebbe esserne affetta).

Sottotipi di prosopagnosia 

• Prosopagnosia appercettiva: si pensa sia un disordine di parte dei processi primari del sistema di percezione dei volti. Le persone che presentano questo disordine non sono assolutamente in grado di riconoscere i volti e sono incapaci di eseguire con successo giudizi tipo simile-diverso, quando vengono loro presentate immagini di diversi volti. Potrebbero inoltre non essere in grado di riconoscere attributi quali l’età o il genere della persona dal volto. Ad ogni modo, potrebbero essere in grado di riconoscere le persone basandosi su indizi non-facciali come ad esempio i vestiti, l’acconciatura dei capelli o la voce.

• Prosopagnosia associativa: si pensa essere un deficit dei collegamenti tra il processo primario di riconoscimento dei volti e quelle informazioni semantiche che riguardano le persone, conservate nella nostra memoria. Persone con questo tipo di disturbo possono essere in grado di dire se le foto dei volti delle persone sono identiche o differenti e dedurre l’età e il genere dal volto (il che suggerisce la loro capacità di riconoscere alcune informazioni del volto) ma possono non essere in grado di identificare successivamente le persone o fornire informazioni sul loro conto, come il nome, l’occupazione o l’ultima volta che le hanno incontrate. Possono essere in grado di riconoscere e produrre tali informazioni basandosi su indizi non-facciali come la voce, i capelli o anche qualche particolare caratteristico del volto (come ad esempio dei baffi particolari) che non richiedano la comprensione della struttura del volto. Tipicamente, queste persone non affermano che “i volti non hanno senso” ma che semplicemente non paiono distintivi in alcun modo.

• Prosopagnosia dello sviluppo: si pensa sia una forma di “prosopagnosia congenita” e che alcune persone nascano con un deficit selettivo nel riconoscimento e percezione dei volti. I casi riportati suggeriscono che questa forma di disordine possa essere estremamente variabile e alcuni studiosi la considerano ereditaria.

• Anche alcuni disordini dello sviluppo come l’autismo e la Sindrome di Williams presentano dei disturbi nella percezione dei volti, ma il meccanismo in base al quale ciò si verifica è tuttora sconosciuto.
  
  
  Riconoscimento inconscio dei volti 

Un aspetto particolarmente interessante della prosopagnosia è che essa presenta una dissociazione tra riconoscimento esplicito e riconoscimento implicito (covert recognition). Alcuni esperimenti dimostrano che se posti davanti a una serie di volti familiari e non, le persone affette da prosopagnosia potrebbero essere incapaci di identificare con successo le persone rappresentate nelle immagini, o anche dare un semplice giudizio di familiarità (“questa persona mi sembra familiare/non familiare”). Tuttavia, quando si effettua una misurazione del responso emotivo (tipicamente, una misurazione della risposta psicogalvanica), si registra una tendenza a una risposta emotiva davanti a immagini di persone familiari, anche se non si verifica nessun riconoscimento consapevole[1].

Ciò suggerisce che le emozioni giocano un ruolo cruciale nel riconoscimento dei volti, cosa che in fondo potrebbe non stupire se si considera che la sopravvivenza (in particolare la propria sicurezza) dipende dalla capacità di riconoscere le persone che ci circondano.

È stato quindi ipotizzato che ci possa essere, oltre alla via per il riconoscimento esplicito dei volti che coinvolge circuiti occipito-temporali, una seconda via per il riconoscimento implicito dei volti che coinvolgerebbe il sistema limbico, implicato nelle risposte emotive.

Mentre nella prosopoagnosia sarebbe quindi danneggiata la via del riconoscimento esplicito ma non quella del riconoscimento implicito, al contrario per la sindrome di Capgras, in cui il soggetto riconosce correttamente un volto familiare ma ha la convinzione delirante che quella persona sia in realtà un sosia, è stato proposto da Young [1998] che a essere danneggiata sia la via del riconoscimento implicito (con assenza di emozioni alla vista del volto che pure viene riconosciuto) ma non la via del riconoscimento esplicito.

Curiosità 

Di questa sindrome soffre anche lo scrittore Luciano de Crescenzo. [2]

Si tratta di casi come quello descritto dal neurologo statunitense Oliver Sacks (1985), nel saggio L'uomo che scambiò sua moglie per un cappello, di un paziente che non riconosceva le facce e arrivò una volta a scambiare la faccia della moglie per un cappello ("[...] si guardò intorno alla ricerca del cappello. Allungò la mano e afferrò la testa di sua moglie, cercò di sollevarla, di calzarla in capo[...]).

Note 

1. ^ Bauer, R.M. (1984) Autonomic recognition of names and faces in prosopagnosia: A neuropsychological application of the guilty knowledge test. Neuropsychologia, 22, 457-469
2. ^ Intervista al Corriere
   
   
   (Contributo on.line)

I NEURONI SPECCHIO

Neuroni specchio

La più grande rivoluzione nelle neuroscienze

Attivazione dei neuroni specchio

Una delle più straordinarie e recenti scoperte delle Neuroscienze, studiata ormai in tutto il mondo per le sue rivoluzionarie implicazioni, è tutta italiana. E' stata presentata al pubblico delle Vacances de l'Esprit 2007 da uno dei suoi principali Autori, Vittorio Gallese, che ha individuato come alcune aree del nostro cervello, normalmente deputate a guidare il movimento, siano dotate di “neuroni specchio”: si tratta di neuroni che si attivano quando compiamo una certa azione, ma anche risuonano con quelli di un nostro simile quando, restano fermi, lo osserviamo compiere la stessa azione. Vedere non è quindi solo registrare passivamente comportamenti, ma già da subito simularli a livello pre-conscio.
Il neurone specchio è un neurone specifico che si attiva sia quando si compie un'azione sia quando la si osserva mentre è compiuta da altri (in particolare tra animali della stessa specie). Il neurone dell'osservatore "rispecchia" quindi il comportamento dell'osservato, come se stesse compiendo l'azione egli stesso. Questi neuroni sono stati individuati nei primati, in alcuni uccelli e nell' uomo. Nell'uomo sono localizzati nell'area di Broca e nella corteccia parietale inferiore del cervello. Alcuni scienziati considerano la scoperta dei neuroni specchio una delle più importanti della neuroscienza negli ultimi dieci anni.

La scoperta

Negli anni '80 e '90 Giacomo Rizzolatti stava lavorando con Leonardo Fogassi e Vittorio Gallese all'Università di Parma. Avevano collocato degli elettrodi nella corteccia frontale inferiore di un macaco per studiare i neuroni specializzati nel controllo dei movimenti della mano, come il raccogliere o il maneggiare oggetti. Durante ogni esperimento era registrato il comportamento dei singoli neuroni nel cervello della scimmia mentre le si permetteva di accedere a frammenti di cibo, in modo da misurare la risposta neuronale a specifici movimenti. Come molte altre notevoli scoperte, quella dei neuroni specchio fu dovuta al caso. Lo stessoRizzolatti racconta che, mentre Fogassi prendeva una banana in un cesto di frutta preparato per degli esperimenti con una scimmia, alcuni neuroni dell'animale avevano reagito. Come poteva essere accaduto questo, se la scimmia non si era mossa? Fino ad allora si pensava che quegli specifici neuroni si attivavano soltanto per funzioni motorie. In un primo momento gli sperimentatori pensarono si trattasse di un difetto nelle misure o un guasto nella strumentazione, ma tutto risultò a posto e le reazioni si ripeterono non appena fu ripetuta l'azione di afferrare.

Da allora questo lavoro è stato pubblicato, con l'aggiornamento sulla scoperta di neuroni specchio localizzati in entrambe la regioni parietali frontali inferiori del cervello e confermato.

Più recentemente, prove ottenute tramite fMRI, TMS, EEG e test comportamentali hanno dimostrato che nel cervello umano esistono sistemi simili e molto sviluppati. Sono state identificate con precisione le regioni che rispondono all'azione/osservazione. Data l'analogia genetica fra primati (compreso l'uomo), non è affatto sorprendente che queste regioni cerebrali siano strettamente analoghe in essi.

Le implicazioni

Il grande fisico, matematico ed epistemologo Henri Poincaré sosteneva (1913) che le coordinate spaziali intorno al nostro corpo e quindi il nostro rapporto con gli oggetti e le persone che ci circondano coinvolgevano le parti fondamentali del nostro sistema nervoso, per cui il coordinamento con il nostro "esterno" non sarebbe una conquista dell'individuo ma della specie.

Da quando i neuroni specchio sono stati scoperti, un grande e giustificato clamore s'è fatto sulla loro importanza (cfr. i citati Ramachandran e Rizzolatti). In particolare vi sono state molte ricerche sulla loro evoluzione e sui loro rapporti con l'evoluzione del linguaggio, proprio perché nell'uomo i neuroni specchio sono stati localizzati vicino all'area di Broca. Ciò ha comportato la convinzione (per alcuni la prova) che il linguaggio umano si sia evoluto tramite l'informazione trasmessa con le prestazioni gestuali e che infine il sistema specchio sia stato capace di comprendere e codificare/decodificare. Ormai è certo che tale sistema ha tutto il potenziale necessario per fornire un meccanismo di comprensione delle azioni e per l'apprendimento attraverso l'imitazione e la simulazione del comportamento altrui. In questo senso è opportuno ribadire che il riconoscimento non avviene soltanto a livello motorio ma con il riconoscimento vero e proprio dell'azione, intesa come evento biofisico.

Come per molte teorie sull'evoluzione del linguaggio, anche in questo caso vi è ancora una discussione aperta per carenza di dimostrazioni evidenti. Le ricerche collegano i neuroni specchio anche alla comprensione dei comportamenti che manifestano un'intenzione non ancora manifestata ma tesa a risultati futuri (previsione di un comportamento immediatamente a venire). Fogassi e altri hanno registrato l'attività di 41 neuroni specchio nel lobo parietale inferiore (IPL) di due macachi rhesus (l'IPL è riconosciuto come parte della corteccia dedicata all'associazione e all'integrazione delle informazioni sensorie). Le scimmie guardarono uno sperimentatore sia afferrare una mela e portarla alla bocca, sia prendere un oggetto e introdurlo in una tazza; 15 neuroni specchio si attivarono vigorosamente nell'osservare l'azione "afferrare per mangiare", mentre non si registrò nessuna attività neuronale nell'osservare l'azione "prendi e introduci". Per quattro altri neuroni specchio l'inverso si dimostrò "vero": si attivarono in risposta all'azione dello sperimentatore che inseriva la mela nella tazza senza mangiarla. In questo caso l'attività dei neuroni specchio era determianta solo dal tipo d'azione e non dall'aspetto motorio del maneggiare oggetti in un modello comportamentale. Significativamente, i neuroni si "scaricarono" prima che la scimmia osservasse il modello umano mentre iniziava la seconda parte dell'atto motorio: portare l'oggetto alla bocca o inserirlo nella tazza. Perciò i neuroni"codificano lo stesso atto (afferrare) in modo diverso a seconda dello scopo finale dell'azione nella quale l'atto è contestuale". In altri termini essi possono fornire una base neurale per predire, in un altro individuo, le azioni susseguenti ad un comportamento dato e l'intenzione che ne sta all'origine.

L'osservazione sulla scimmia e sull'uomo comporta anche evidenti studi sulla possibile evoluzione dei rispettivi sistemi specchio. Nell'uomo, ad esempio, è presente un complesso sistema di espressione delle emozioni che in tutte le altre specie è assente, per cui la ricerca si allarga anche al campo della conoscenza dei meccanismi sociali, con la prova che il concetto di "individuo" è assai relativo.

(Contributo on-line)

LA SINDROME FRONTALE

La sindrome frontale è un quadro clinico caratterizzato da deficit cognitivi e/o disturbi comportamentali, emotivi e motori. A livello cognitivo risultano compromesse le capacità attentive e di pianificazione delle azioni. Si riscontra inoltre un inadeguato impiego di strategie di Problem Solving con tendenza alle perseverazioni nei propri errori. Si manifestano inoltre eccessiva disinibizione, instabilità affettiva, modificazioni della personalità.

I sintomi critici per la diagnosi di questa patologia sono:

• Incapacità di astrazione e di pianificazione

• Perseverazioni e mancanza di flessibilità nella formulazione e nell’uso di strategie cognitive

• Incapacità di inibire risposte comportamentali ed emotive incongrue con l’ambiente e la situazione stimolo 

• Alterazione della personalità e del tono dell’umore con manifestazioni positive (stati maniacali) e/o negative (stati depressivi) 

• Deficit di focalizzazione e mantenimento dell’attenzione volontaria, attenzione automatica intensificata. 

• Comportamento d’uso e d’imitazione (ecoprassia, cioè ripetizione di gesti ed ecolalia, cioè ripetizione verbale)

Ovviamente, come presupposto deve esserci la certezza o quantomeno il fondato sospetto che il paziente abbia avuto una danno nella zona anteriore dell’encefalo, substrato biologico per questa patologia. Il paziente frontale sistematicamente migliora la propria prestazione in presenza di materiale familiare e strutturato. Il suo deficit è al contrario particolarmente evidente se gli viene richiesto di utilizzare materiale non strutturato oppure strategie inusuali. Una patologia come questa risulta particolarmente efficace nell’evidenziare l’importanza di affrontare questi deficit una prospettiva come quella neuropsicologica, che integra diversi livelli di spiegazione. Nella sindrome frontale abbiamo infatti implicate componenti biologiche che causano la lesione e che possono essere le più svariate. Vi sono deficit cognitivi ma anche le componenti di personalità e quelle emotive (anche dei familiari) vengono chiamate in causa. Anche la psichiatria classica è utile ad integrare l’approccio a questi problemi.

Questi sintomi sono spesso associati alla presenza della sindrome:

• Anosognosia (incapacità di riconoscere i propri deficit)

• Anosodiaforia (reazione di indifferenza)

• Confabulazioni

• Deficit motori ed oculomotori

• Reduplicazione (convinzione che le persone familiari siano sostituite da impostori e/o che l’ambiente circostante si situato in un luogo diverso da quello dove si trova oggettivamente)

• Somatoparafrenia (incapacità di riconoscere parti del proprio corpo)

• Grasping involontario e gropping (attrazione verso gli oggetti in movimento)

• Attenzione automatica patologicamente intensificata

Dal punto di vista storico il primo caso di sindrome frontale riportato in letteratura fu quello di Phineas Gage (vedi immagine), un operaio che, mentre era al lavoro, si vide una sbarra di acciaio attraversargli il cranio. Per una descrizione del caso si vedano i seguenti link: 1 2

Altri termini che vengono abitualmente utilizzati per definire la stessa patologia sono:

• Sindrome prefrontale, equivalente a “sindrome frontale”, tende a precisare meglio la localizzazione anatomica.

• Sindrome pseudodepressiva / pseudopsicopatica Kleist, 1934; Blumer e Benson, 1975, viene utilizzata in riferimento ai cambiamenti anche estremi di personalità che spesso si riscontrano dopo un danno anteriore.

• Sindrome disesecutiva (Baddeley, 1988) con questa definizione si pone l’accento sui deficit delle funzioni esecutive superiori, l’Esecutivo Centrale, come Baddley lo chiama. 

• Seguendo la classificazione ICD 10 la patologia viene denominata Disturbo organico di personalità.

• Utilizzando il DSM IV la sindrome frontale può essere spesso diagnosticata come “Modificazione della personalità dovuta a una condizione medica generale” , “Disturbo dell’umore dovuto ad una condizione medica generale oppure “Disturbo mentale non altrimenti specificato dovuto ad una condizione medica generale”.

• Tenendo presente che spesso il paziente frontale presenta un Q.I. nella norma, descriviamo sotto quelli che sono i test più sensibili per rilevare i deficit cognitivi derivanti da lesione anteriore.

I test maggiormente utilizzati per la rilevazione di deficit frontali-esecutivi sono i seguenti. Pur ammettendo che nessun test neuropsicologico misura una abilità cognitiva “pura”, li suddividiamo in alcune categorie per evidenziare le componenti per la cui misurazione i test sono maggiormente sensibili.

Test per rilevare deficit nelle inferenze di ordine superiore

Test verbali (test delle metafore o dei proverbi, Benton, 1968). Stime cognitive (Shallice e Evans, 1978; i pazienti tendono a dare una stima decisa ma errata)

Test non verbali (Prove di classificazione di scelta (Weigl, Goldstein, Schreerer, Color form sorting test, 1941)

Test per valutare la formulazione di strategie

 Test di fluenza verbale (semantica e fonemica, Milner, 1964. I pazienti tendono ad avere una prestazione buona nel compito semantico e deficitaria in quello fonetico, trattandosi di strategia inconsueta, Benton, 1968) 

 Test della Torre di Londra (capacità di pianificazione, TOL, Shallice, 1982). Ancora sulla Torre di Londra

 Prova di numerazione al contrario 

Test per valutare la flessibilità strategica e le perseverazioni

Wisconsin Card Sorting Test (WCST, flessibilità strategica e perseverazioni) (Grant e Berg, 1948, Berg, 1948)

Test per valutare le funzioni attentive

- Trail making test ( I pazienti tendono ad avere una prestazione nella norma nel test A e una prestazione scadente in quello B. Quindi un tempo B-A molto elevato può essere un indizio di deficit frontale )

- Matrici attentive (attenzione selettiva spaziale)

- Test di Posner (specifico per l’attenzione spaziale)

- Test di Treisman (Ricerca parallela di un item in presenza di distrattori)

- Test di Steinman (ricerca seriale autoterminante di un item)

- Stroop test (attenzione selettiva) (prova) I pazienti tendono ad aver Tr molto alti, per manifesta incapacità di inibire l’informazione irrilevante. Essi tendono inoltre a non peggiorare la propria prestazione, al contrario dei normali, se sottoposti ad una versione particolare del test, lo “Stroop con priming negativo”. Si tratta di una variante della prova che prevede che il paziente debba denominare un colore che era stato inibito per denominare quello precedente: ROSSO VERDE BLU GIALLO

- Test di Simon (selezione degli stimoli ed inibizione delle risposte)

- Test per l´esame dell´ attenzione (TEA)

Test per valutare l’orientamento 

 Benton temporal orientation test 

 Wechsler memory scale-R information and orientation questions

Test particolarmente ecologici per valutare le strategie utilizzate per organizzare materiale non strutturato

- Uses for object test (Getzels e Jackson, 1962; Guilford et al., 1978)

- The Self-Ordered Pointing Task (Petrides e Milner, 1982)

- Behavioural assessment of disexecutive syndrome (Wilson, Alderman, Burgess, Emslie ed Evans, 2002)

A questi test neuropsicologici si possono affiancare dei test di personalità, soprattutto nel caso si sospetti che il paziente abbia delle turbe psicologiche che vadano oltre i problemi cognitivi di comune riscontro. Un esempio potrebbe essere il Minnesota multiphasic personality inventory (MMPI). Nel caso di pazienti potenzialmente violenti può essere utile somministrare l’Hare psychopathy checklist, al fine di valutare la pericolosità sociale dei pazienti.

I modelli teorici proposti per spiegare la sindrome frontale sono numerosi.

Alcuni riescono a spiegare meglio i deficit cognitivi, altri le disfunzioni emotive e comportamentali. I due modelli più conosciuti, in questo senso complementari, sono la teoria di Shallice (Shallice, 1988) e quella di Damasio (Damasio, Tranel e Damasio, 1990). Inoltre negli ultimi anni alcuni autori hanno sviluppato dei modelli teorici neuropsicologici sulla coscienza.

L’ipotesi di SHALLICE, volta a specificare maggiormente i deficit cognitivi, prevede che le eterogenee disfunzioni tipiche della Sindrome Frontale, possano essere ricondotte ad un deficit generale nel SISTEMA ATTENZIONALE SUPERVISORE. Il SAS (simile a quello che Alan Baddley definisce Esecutivo Centrale) eserciterebbe una funzione di controllo sui processi cognitivi, modulando il sistema di selezione competitiva (contention scheduling), che a sua volta attiva o inibisce particolari schemi di comportamento. 

Il SAS sarebbe dunque una sorta di controllo vigile delle funzioni sottostanti, che avvengono in automatico. Una lesione prefrontale danneggerebbe, appunto, il SAS, e il comportamento del paziente sarebbe dovuto al solo sistema di contention scheduling.

Come si può immaginare questo dovrebbe portare due conseguenze nel comportamento, tipiche del paziente frontale:

1. comportamenti rigidi, inflessibili, causati dalla mancata inibizione, da parte del SAS, di uno schema che si è attuato e che rimane in atto.

2. il deficit del SAS impedirebbe al paziente frontale di attivare o inibire selettivamente schemi relativi al comportamento in relazione all’ambiente. Questi risulta “distratto” sia perché incapace di attivare gli schemi importanti, sia perché incapace di inibire quelli superflui.

Secondo l’ipotesi di DAMASIO, volta a specificare maggiormente i deficit emotivo-comportamentali sarebbe un danno al sistema di marcatura somatica a causare la patologia chiamata sociopatia acquisita.

Il MARCATORE SOMATICO aiuta il soggetto nel prendere decisioni, collegando alle rappresentazioni interne determinati stati del SNA. In questo modo il soggetto, nel porsi di fronte ad una situazione, sarebbe in grado di scegliere il comportamento appropriato in base alla sensazione soggettiva di malessere o benessere. Esso agisce come un segnale anticipatorio d’allarme, che dice “attenzione al pericolo che ti attende se scegli l’opzione che conduce a tale esito”. Quando un marcatore somatico negativo è giustapposto ad un particolare esito futuro, la combinazione funziona come un campanello d’allarme; quando invece interviene un marcatore positivo, esso diviene un incentivo. 

In breve, i marcatori somatici assistono il processo decisionale, selezionando alcune opzioni (pericolose o promettenti) e facilitando le scelte successive dell’individuo. 

I marcatori somatici vengono acquisiti attraverso l’esperienza, sotto il controllo di un sistema di preferenze interne e l’influenza di un insieme esterno di circostanze che si estende ad includere convenzioni sociali e norme etiche. 

Così descritto il marcatore somatico è compatibile con la nozione secondo cui il comportamento, personale e sociale, efficace richiede che gli individui si formino “teorie” adeguate sulla propria e sulle altrui menti, e che siano capaci di prevedere quali teorie gli altri si stanno formando circa la propria, di mente.

Tra le altre proposte avanzate per spiegare il comportamento socialmente ed emotivamente inappropriato dei pazienti con lesioni al lobo frontale (Blair e Cipolloti, 2000):

- LA TEORIA DI ROLLS: Rolls ipotizzò che il comportamento sociale inappropriato mostrato dai pazienti frontali, fosse correlato ad una disfunzione nel modificare adeguatamente il comportamento, in risposta ad un cambiamento delle condizioni di rinforzo.

- LA TEORIA DI GRAFMAN: Grafman ha interpretato il danno dei pazienti frontali in termini d’incapacità di accedere ad uno “SCHEMA DI COGNIZIONE SOCIALE” situato nei lobi frontali, e deputato ad inibire i comportamenti aberranti.

- TEORIA DELLA MENTE DI BARON-COHEN: hanno dato un’interpretazione in termini di danno al circuito neurale, che è alla base della “teoria della mente”, ovvero la capacità di rappresentare gli stati mentali altrui. 

- TEORIA DELL’EDITORE SOCIALE DI BROTHERS: l’editore sociale è specializzato nel processare le intenzioni sociali degli altri; un danno a questo sistema avrebbe conseguenze sulle interazioni sociali.

Diagnosi differenziale:

Per una corretta diagnosi di sindrome frontale occorre effettuare una diagnosi differenziale con altre patologie di natura sia funzionale che lesionale.

- Schizofrenia (caratterizzata anch’essa da deficit attentivi e da deficit nell’intelligenza sociale ma spesso presentante, ad esempio, deliri sistematici ed assenza di lesioni). Il substrato biologico potrebbe essere parzialmente comune visto che una delle teorie eziologiche è quella dell’ipometabolismo frontale.

- Depressione (alcuni sintomi associati alla sindrome frontale possono essere uguali agli stati depressivi di natura non lesionale, nella fls però non si riscontra una visione negativa di sé e del mondo, né intenzioni suicide, né sentimenti di colpa ).

- Stati maniacali dovuti a specifiche patologie psichiatriche quali il disturbo bipolare I

- Disturbi di personalità (es. disturbo antisociale di personalità)

- Abuso di sostanze

- Problemi di memoria. I problemi di memoria presenti nei pazienti frontali sono caratterizzati da difficoltà nelle strategie di organizzazione della informazione in input e nella rievocazione del materiale già appreso. 

- Normale invecchiamento. I normali processi di invecchiamento causano spesso deficit nelle funzioni esecutive (Bryan e Luszcz, 2000).

Per essere sicuri che le prestazioni deficitarie di un soggetto non siano dovute ad incapacità di comprensione delle consegne o da incapacità motoria escludere deficit quali, ad esempio

- Afasia: occorre accertarsi che il paziente non esegua correttamente un compito (es: stime cognitive o Wisconsin card sorting test) poiché non in grado di comprendere le istruzioni necessarie al suo svolgimento (ad es. nel caso di una afasia sensoriale)

- Aprassia: che può compromettere l’esecuzione dei test che richiedono capacità motorie

Epidemiologia:

- La sindrome frontale è un quadro clinico la cui frequenza epidemiologica è statisticamente correlata ad eventi traumatici di varia natura (traumi cranici, concussioni, contusioni, ecc.), e che colpiscono con maggior frequenza i giovani di sesso maschile e d’età compresa tra i 15 ed i 24 anni.

- La sindrome frontale può inoltre essere conseguenza di un disturbo cerebrovascolare e in questo senso colpisce prevalentemente soggetti predisposti a tale patologia (anziani, ipertesi, obesi ecc).

Terapia/Riabilitazione:

Il trattamento della Sindrome frontale non è onnicomprensivo di tutta la sintomatologia ma mirato ad apportare benefici ai singoli sintomi.

 TRATTAMENTO DELL´ABULIA: mirato a rendere il paziente più attivo, più indipendente e meno inconcludente, mettendo in dubbio le sue interpretazioni erronee, e fornendogli motivazioni e gratificazioni esterne che compensino la mancanza di motivazione interna. Efficaci si sono dimostrate attività programmate guidate che strutturino la giornata e procedure o diagrammi di monitoraggio grafico che il paziente possa riesaminare giornalmente per rilevare i progressi (feedback).

 TRATTAMENTO DELL´ANOSOGNOSIA: mirato a lasciare che il paziente valuti le proprie capacità in ambienti realistici e significativi; non essere all´altezza delle proprie aspettative può avere un forte impatto con la consapevolezza che ha dei propri deficit.

 TRATTAMENTO DELLA SOMATOPARAFRENIA: mostrare al paziente con l´uso di specchi che la parte del corpo disconosciuta è attaccata al resto del corpo.

 TRATTAMENTO DELLA PERSEVERAZIONE: il disturbo è gestito piuttosto che trattato. Famiglie e staff terapeutico devono continuamente dirigere il paziente lontano dalle idee e dai comportamenti su cui si è fissato.

 TRATTAMENTO DELLA COSTRIZIONE IDETICA: utilizzo di tecniche (es. brainstorming) per insegnare il problem solving (non astratto ma tratto dall´ambiente domestico e lavorativo) e il pensiero creativo. Efficace anche la programmazione di piani che consistono in una graduale modificazione del comportamento attraverso l´aggiunta di complicazioni comportamentali.

 TRATTAMENTO DELLA DISINIBIZIONE DEGLI IMPULSI: la totale eliminazione della impulsività è improbabile. Vengono comunque utilizzate la “tecnica del time-out” (sospensione e riduzione della stimolazione ambientale portando il paziente in un luogo solitario e quieto e/o concedendogli tempo perchè si ristabilizzi), la “Disapprovazione e approvazione sociale” e la creazione di situazioni simulate di comportamenti adeguati. I pazienti frontali sono comunque poco sensibili sia ai rinforzi cognitivi che materiali mentre risultano attratti dai rinforzi immediati soprattutto sessuali.

di In caso di trauma cranico, e di accidente cerebrovascolare, le probabilità di un recupero funzionale post-acuto sono positive ma dipendono da diversi fattori variabili (natura e diffusione della lesione, età, scolarità, livello cognitivo premorboso, fattori individuali, ecc). Al contrario, nel caso di una patologia degenerativa, data la natura ingravescente dei sintomi, la possibilità di ripresa risulta nulla.

Riabilitazione

Localizzazione più frequente:

La regione più colpita nella sindrome frontale è quella prefrontale, costituita dall’area prefrontale (9, 10, 45 e 46 di Brodmann) e dalla porzione basomediale dei lobi (9, 13, 24 e 32 di Brodmann).

E’ inoltre possibile un interessamento dell’area motoria 4 e della premotoria 6 e 8.

Alcuni autori hanno suddiviso la sindrome prefrontale in tre tipologie fondamentali, legate a lesioni anatomo-patologiche diverse:

a) Tipo disesecutivo (lesioni della corteccia prefrontale dorsolaterale): diminuite capacità di giudizio, pianificazione, insight e organizzazione temporale; perseverazione cognitiva; deficit della programmazione motoria (può includere afasia e aprassia); diminuita cura della propria persona.

b) Tipo disinibito (lesioni della corteccia orbitofrontale): comportamento disinibito, con scarso controllo degli impulsi e dei freni inibitori, facile irritabilità ed aggressività, euforia; distraibilità; labilità emozionale; nei casi più gravi comportamenti estremamente violenti e assoluta noncuranza dell’altro, fino ad arrivare alla psicopatia (denominata sociopatia acquisita da Antonio Damasio)

c) Tipo apatico (lesioni della corteccia prefrontale mediale, connessione tra cingolo e area motoria supplementare): diminuita spontaneità; diminuita produttività verbale (incluso il mutismo); diminuito comportamento motorio (inclusa l’acinesia); incontinenza urinaria; diminuita prosodia spontanea, aumentata latenza di risposte.

Altre localizzazioni:

Talvolta risultano compromessi, soprattutto nelle patologie degenerative, anche i lobi temporali e parietali.

Eziologia:

- Gravi traumatismi cranici. Si tenga presente che traumi frontali possono essere causati da impatti non solo anteriori ma anche posteriori, per via dello scuotimento del cervello che avviene all’interno della scatola cranica, la cui superficie interna è relativamente regolare nelle zone posteriori e più irregolare in quelle anteriori. Questa caratteristica anatomica spesso determina la lesione dei lobi frontali contro le prominenze ossee anteriori (lesioni da contraccolpo)

- Stroke (sia di tipo ischemico che emorragico) nel territorio delle arterie cerebrali anteriori, medie e in quello dell’arteria comunicante anteriore

- Neoplasie (meningiomi, astrocitomi, gliomi, sia in sede frontale che in altre sedi, se comprimono le strutture anteriori)

- Patologie degenerative:

- Morbo di Alzheimer (AD)

- Malattia di Pick (demenza degenerativa di tipo NADD), che comporta una degenerazione cellulare del tessuto dei lobi frontali e dunque una sintomatologia del tutto simile a quella della sindrome frontale 

- Degenerazione del lobo frontale (FLD) (Gustafson e coll., 1992). Si tratta di una “demenza a tipo lobo frontale” che comporta un quadro clinico caratterizzato da precoci ed ingravescenti modificazioni della personalità, mancanza di critica e progressiva disgregazione del linguaggio, ecc

- Atrofia lobare

Il rapporto tra FLD, malattia di Pick ed altre atrofie lobari è tuttora materia di dibattito a causa di una sovrapposizione tra le rispettive caratteristiche anatomo-patologiche e cliniche. In questo caso si rende necessaria un’analisi bio-chimica del tessuto corticale per rivelare l’eventuale presenza dei caratteristici corpi e cellule di Pick. Rimane comunque un’incertezza diagnostica differenziale tale da far confluire tutte le forme nella casistica descrittiva di “demenza degenerativa corticale ad insorgenza atipica” (in questo caso, appunto, frontale). (Boller e Muggia in Denes e Pizzamiglio, 1996)

- Disfunzioni metaboliche ed intossicazioni

- Patologie infettive (virali o batteriche)

- Leucotomia, lobotomia o lobectomia frontale

Considerazioni:

Non è stato facile decidere quali patologie inserire alla voce diagnosi differenziale e quali alla voce eziologia. Poiché la sindrome frontale è caratterizzata da un gruppo di deficit piuttosto eterogenei é infatti spesso difficile decidere se una patologia debba essere considerata causa di FLS oppure debba essere considerata come generatrice di sintomi simili ma a sé stante. 

Si tenga presente che la diagnosi di una patologia multicomponenziale quale la sindrome frontale richiede di poter valutare se esistono buona parte delle caratteristiche sopra elencate. Nel caso vi siano solo deficit cognitivi si potrà parlare di “deficit delle funzioni esecutive” o “perseverazioni ricorrenti” a seconda di quale aspetto sembri essere maggiormente compromesso. Per esigenze di chiarezza in questo lavoro abbiamo messo insieme le più diverse patologie che possono causare un danno anteriore ed abbiamo chiamato questi sintomi “sindrome frontale”. In realtà un ictus in sede frontale difficilmente provocherà gli stessi sintomi di un trauma cranico che colpisca la stessa area. Al tempo stesso bisogna considerare il fatto che, dopo una lesione frontale, molti pazienti diventano disinibiti ma molti altri diventano apatici. Anche il termine “funzioni esecutive”, molto ampio ed indicante tutti i processi di controllo, viene attualmente giudicato un po’ troppo vago ed aspecifico, soprattutto in ambito neuropsicologico, in cui termini precisi spesso sono più informativi di termini generici. Sempre più spesso si tende a specificare di quali componenti delle funzioni esecutive si sta parlando. Un esempio di questo si può avere, ad esempio, in Mavaddat et al, 2000. Questi autori trovano che pazienti con rottura dell’arteria comunicante anteriore hanno un bias specifico nella presa di decisioni, mentre tutte le altre funzioni esecutive risultano risparmiate. Utilizzando un compito che prevedeva lo scommettere delle somme di denaro questi ricercatori hanno trovato che i pazienti con questa patologia rischiavano molto di più rispetto ai controlli. Questo studio ci dimostra che il termine di “Sindrome Frontale”, pur avendo una valenza didattica e teorica notevole, nella diagnosi clinica va talvolta sostituito da termini più specifici. Per questo motivo nella trattazione abbiamo tentato di suddividere i test in base alle varie componenti che maggiormente misurano.

(Contributo on-line)